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尿毒症

    尿毒症不是一个独立的病,而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。在此阶段中,除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外,由于代谢产物在体内大量潴留而呈现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。

来源:好大夫

尿毒症的病因是由于肾功能丧失,体内代谢产生的氮质废物不能排出体外,在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤,称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。
 
 
引起尿毒症的常见疾病有:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。
 
 
    一、急性肾功能衰竭的发病原因:
 
 
急性肾功能衰竭的发生是一个错综复杂的过程 尚在继续研究中 但已知肾血管收缩缺血和肾小球细胞变性坏死的主要原因。
 
 
1.肾缺血
 
 
当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至<90mmHgGFR下降,当下降至60mmHg 下降一半。
 
 
2.肾小管上皮细胞变性坏死
 
 
肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是AFR持续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是:肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流,使胞浆内钙离子明显增加,激活了钙依赖性酶,导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。
 
 
3.肾小管机械性堵塞
 
 
是急性肾功能衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片,Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞;滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。
 
 
4.缺血-再灌注损伤
 
 
肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。氧自由基的释放,使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。
 
 
5.非少尿型急性肾功能衰竭
 
 
是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞,肾小管与肾小球损害不一致时,以及有些肾单位血流灌注量并不减少,血管并无明显收缩和血管阻力不高时,就会出现非少尿型急性肾功能衰竭。
 
 
    二、慢性肾功能衰竭的发病原因:
 
 
1.肾小球肾炎
 
 
免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎,最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现,也可以迁延几年,直到血清尿素和肌酐上升,肾功能降至正常人的一半,症状才会出现。有时发病后几年,直到可怕的尿毒症症状出现后,才诊断患有肾小球肾炎。
 
 
2.间质性肾炎
 
 
间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。
 
 
3.糖尿病性肾病
 
 
病程长的糖尿病患者,一部分人可出现肾脏并发症,特别是青年型或I型糖尿病患者可出现蛋白尿,这常常是肾脏受累的第一个指征。出现肾脏病的糖尿病患者,大约一半在5年后发生肾功能衰竭,而糖尿病的其他并发症,如网状内皮系统、血管系统和神经系统并发症也可同时出现。
 
 
4.严重高血压
 
 
严重高血压可引起肾小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤。肾动脉本身的疾病也可以是肾功能丧失的原因。
 
 
5.下尿路梗阻
 
 
下尿路引流不畅,如前列腺良性肥大,或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流,引起肾盂、肾盏扩张,称肾积水,压迫正常肾组织,引起肾功能衰竭。
 
 
6.其他很少的普通病引起的严重肾脏损伤,导致慢性肾衰。
 
 
由于人体有很强的代偿能力,能适当地调节体内生化过程的紊乱。有时仅残存10%的正常肾功能患者,仍能维持生命。
 
来源:好大夫
尿毒症常见症状有食欲减退、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛,有时可以辗转不安,甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生,长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生,出现明显尿毒症症状。尿毒症综合症可以是多种多样的,也不一定是所有的症状均表现出来。
在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现:
1.神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的常见症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
2.消化系统症状
早期可表现为食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
3.心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时扪及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
来源:好大夫
尿毒症检查
一、血液检查:
①尿素氮、肌酐增高。
②血红蛋白一般在80g/L以下,终末期可降至20-30g/L,可伴有血小板降低或白细胞偏高。
③动脉血液气体,酸碱测定;晚期常有PH值下降、ABSBBE均降低,PaCO2呈代偿性降低。
④血浆蛋白可正常或降低。
⑤电解质测定可出现异常。
二、尿液检查:
①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异,可有蛋白尿、红、白细胞或管型,也可以改变不明显。
②尿比重多在1.018以下,尿毒症时固定在1.010~1.012之间,夜间尿量多于日间尿量。三、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。
③酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。
④纯水清除率测定异常。
⑤核素肾图,肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。四、其它检查泌尿系X线平片或造影,肾穿刺活检,有助于病因诊断。
诊断根据慢性肾脏病史,有关临床表现及尿、血生化检查,可确诊。
肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期:
一、肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间,血BuN>7.14>8.93mmol/LCr>132<177umol/L,临床上除有原发疾病表现外,尚无其它症状。
二、肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min,血BuN>8.93mmol/L,血Cr>177umol/L,有轻度乏力,食欲减退和不同程度贫血等症状。
三、尿毒症期有GFR<25ml/min,血BuN>21.42mmol/L,血Cr>442umol/L,已有明显尿毒症临床症状。如GFR<10ml/min,为尿毒症晚期;GFR<5ml/min,则为尿毒症终末期。慢性肾功能衰竭一旦确诊,应明确原发病因及恶化的诱因,以便采取有效的治疗措施。
来源:39健康
1.任何肾脏疾病,都不可以忽视而延迟就医,因为任何肾脏病的持续恶化都可能会变成尿毒症。
2.肾脏炎患者若经常感冒不容易好者,须留心肾功能是否变坏,避免随便服用止痛药物、打针、措施和中、草药的习惯。肾脏病往往到末期才会有症状,勿以为乏尿和水肿才会有肾脏病,很多肾脏病早期是没有任何症状的。
3.高血压患者常须终生服饕,要严格的控制血压而不可中断。糖尿病患者约1/4会并发尿毒症,血糖的控制最重要,而且需定期检测肾功能及尿中微量蛋白,以早期发现及治疗糖尿病肾病变。这是高血压和糖尿病患者怎么预防尿毒症的措施。
4.若不是运动性所导致的下背部疼痛或不舒服,须怀疑有肾脏或泌尿道疾病,应接受尿液、腹部X光或肾脏超音波检查。解尿困难,可能因老年男性罹患摄护腺肥大症,而导致频尿、夜尿、小便变细,长久下来会影响膀胱和肾脏机能。而排尿时有疼痛、灼热感或分泌物时,可能为泌尿道感染,须作常规尿液检查和细菌培养,予以治疗。
5.从事污染行业及居住在污染的环境中,许多有机溶剂和金属,如:铅、铬、镉,都可能引起慢性肾脏病变,须注意肾脏保健之道。
6.先天性多囊肾的病人,一旦发现即应至肾脏科作超声波检查,以便早期发现和治疗。此病有遗传倾向,生育前最好做遗传咨询,并注意高血压和尿路感染。
来源:北京德胜门中医医院

发病原因| 临床症状| 辅助检查| 预防保健|

尿毒症的病因是由于肾功能丧失,体内代谢产生的氮质废物不能排出体外,在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤,称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。
 
 
引起尿毒症的常见疾病有:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。
 
 
    一、急性肾功能衰竭的发病原因:
 
 
急性肾功能衰竭的发生是一个错综复杂的过程 尚在继续研究中 但已知肾血管收缩缺血和肾小球细胞变性坏死的主要原因。
 
 
1.肾缺血
 
 
当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至<90mmHgGFR下降,当下降至60mmHg 下降一半。
 
 
2.肾小管上皮细胞变性坏死
 
 
肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是AFR持续存在的主要因素。引起肾小管细胞坏死的机制是:肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流,使胞浆内钙离子明显增加,激活了钙依赖性酶,导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。
 
 
3.肾小管机械性堵塞
 
 
是急性肾功能衰竭持续存在的主要因素。脱落的粘膜、细胞碎片,Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞;滤过压力降低更加重了这一损害。严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。
 
 
4.缺血-再灌注损伤
 
 
肾缺血-再灌注将加重器官的损害。实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。氧自由基的释放,使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血管功能异常。
 
 
5.非少尿型急性肾功能衰竭
 
 
是由于肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致。当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞,肾小管与肾小球损害不一致时,以及有些肾单位血流灌注量并不减少,血管并无明显收缩和血管阻力不高时,就会出现非少尿型急性肾功能衰竭。
 
 
    二、慢性肾功能衰竭的发病原因:
 
 
1.肾小球肾炎
 
 
免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎,最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现,也可以迁延几年,直到血清尿素和肌酐上升,肾功能降至正常人的一半,症状才会出现。有时发病后几年,直到可怕的尿毒症症状出现后,才诊断患有肾小球肾炎。
 
 
2.间质性肾炎
 
 
间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。
 
 
3.糖尿病性肾病
 
 
病程长的糖尿病患者,一部分人可出现肾脏并发症,特别是青年型或I型糖尿病患者可出现蛋白尿,这常常是肾脏受累的第一个指征。出现肾脏病的糖尿病患者,大约一半在5年后发生肾功能衰竭,而糖尿病的其他并发症,如网状内皮系统、血管系统和神经系统并发症也可同时出现。
 
 
4.严重高血压
 
 
严重高血压可引起肾小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤。肾动脉本身的疾病也可以是肾功能丧失的原因。
 
 
5.下尿路梗阻
 
 
下尿路引流不畅,如前列腺良性肥大,或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流,引起肾盂、肾盏扩张,称肾积水,压迫正常肾组织,引起肾功能衰竭。
 
 
6.其他很少的普通病引起的严重肾脏损伤,导致慢性肾衰。
 
 
由于人体有很强的代偿能力,能适当地调节体内生化过程的紊乱。有时仅残存10%的正常肾功能患者,仍能维持生命。
 
来源:好大夫
尿毒症常见症状有食欲减退、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛,有时可以辗转不安,甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生,长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生,出现明显尿毒症症状。尿毒症综合症可以是多种多样的,也不一定是所有的症状均表现出来。
在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现:
1.神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的常见症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
2.消化系统症状
早期可表现为食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
3.心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时扪及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
来源:好大夫
尿毒症检查
一、血液检查:
①尿素氮、肌酐增高。
②血红蛋白一般在80g/L以下,终末期可降至20-30g/L,可伴有血小板降低或白细胞偏高。
③动脉血液气体,酸碱测定;晚期常有PH值下降、ABSBBE均降低,PaCO2呈代偿性降低。
④血浆蛋白可正常或降低。
⑤电解质测定可出现异常。
二、尿液检查:
①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异,可有蛋白尿、红、白细胞或管型,也可以改变不明显。
②尿比重多在1.018以下,尿毒症时固定在1.010~1.012之间,夜间尿量多于日间尿量。三、肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。
③酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。
④纯水清除率测定异常。
⑤核素肾图,肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。四、其它检查泌尿系X线平片或造影,肾穿刺活检,有助于病因诊断。
诊断根据慢性肾脏病史,有关临床表现及尿、血生化检查,可确诊。
肾功能异常程度可根据肾小球滤过率(GFR)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(cr)水平分为三期:
一、肾功能不全代偿期GFR介于50-70ml/min之间,血BuN>7.14>8.93mmol/LCr>132<177umol/L,临床上除有原发疾病表现外,尚无其它症状。
二、肾功能失代偿期或氮质血症期GFR<50ml/min,血BuN>8.93mmol/L,血Cr>177umol/L,有轻度乏力,食欲减退和不同程度贫血等症状。
三、尿毒症期有GFR<25ml/min,血BuN>21.42mmol/L,血Cr>442umol/L,已有明显尿毒症临床症状。如GFR<10ml/min,为尿毒症晚期;GFR<5ml/min,则为尿毒症终末期。慢性肾功能衰竭一旦确诊,应明确原发病因及恶化的诱因,以便采取有效的治疗措施。
来源:39健康
1.任何肾脏疾病,都不可以忽视而延迟就医,因为任何肾脏病的持续恶化都可能会变成尿毒症。
2.肾脏炎患者若经常感冒不容易好者,须留心肾功能是否变坏,避免随便服用止痛药物、打针、措施和中、草药的习惯。肾脏病往往到末期才会有症状,勿以为乏尿和水肿才会有肾脏病,很多肾脏病早期是没有任何症状的。
3.高血压患者常须终生服饕,要严格的控制血压而不可中断。糖尿病患者约1/4会并发尿毒症,血糖的控制最重要,而且需定期检测肾功能及尿中微量蛋白,以早期发现及治疗糖尿病肾病变。这是高血压和糖尿病患者怎么预防尿毒症的措施。
4.若不是运动性所导致的下背部疼痛或不舒服,须怀疑有肾脏或泌尿道疾病,应接受尿液、腹部X光或肾脏超音波检查。解尿困难,可能因老年男性罹患摄护腺肥大症,而导致频尿、夜尿、小便变细,长久下来会影响膀胱和肾脏机能。而排尿时有疼痛、灼热感或分泌物时,可能为泌尿道感染,须作常规尿液检查和细菌培养,予以治疗。
5.从事污染行业及居住在污染的环境中,许多有机溶剂和金属,如:铅、铬、镉,都可能引起慢性肾脏病变,须注意肾脏保健之道。
6.先天性多囊肾的病人,一旦发现即应至肾脏科作超声波检查,以便早期发现和治疗。此病有遗传倾向,生育前最好做遗传咨询,并注意高血压和尿路感染。
来源:北京德胜门中医医院