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艾滋病

  艾滋病(acquired immuno deficiency syndrome,AIDS)获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病病毒作为一种能攻击人体免疫系统的病毒,把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。

  感染初期可出现类感冒样或血清病样症状,然后进入较长的无症状感染期,继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期,最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤,成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段,几乎无救治成功的病例,故被称为超级癌症。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。2009年,卫生部和联合国艾滋病规划署、世界卫生组织联合评估结果表明:截至2009年底,估计我国现存活艾滋病病毒感染者和病人约74万人,其中病人约10.5万人; 2009年新发感染者约4.8万人,因艾滋病相关死亡约2.6万人。

  来源:39健康

  自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后,1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒,当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒,命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒,归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV),又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒,可在体外淋巴细胞系中培养,属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型:人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。

1.HIV-1 起源于中非,扩散到海地、欧洲、北美及全世界,它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群,也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞,是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
 
  (1)HIV-1的形态及结构:电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒,直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成,它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成,既有病毒蛋白成分,也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成,gp120呈球形突出于病毒包膜之外,gp41与gp120相连,另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核,位于中央,核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间,有一基质蛋白P18。
 
  (2)HIV-1的基因组及其功能:HIV-1病毒基因组长约10kb,两端各有一个称为长末端重复(1ong terminal repeat,LTR)的RNA序列,长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列,可控制新病毒产生,能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因,包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。
 
  3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310~1869bp)编码病毒核心的结构蛋白,产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55),裂解后成为4个较小的蛋白成分:P18、P24、P9和P7,它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629~4673bp)基因编码一个较大的前体多肽,它包括3个蛋白质产物:蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781~8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60,后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。
 
  根据病毒基因的PCR扩增和序列测定,目前已确定HIV-1有3组13个亚型,即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型,O组的O亚型,和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型,即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行,O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B"亚型、C、E 五型,某些流行区还有B/C重组株。
 
  (3)HIV-1如何感染细胞及复制:游离的HIV-l遇到CD4+T细胞时,一个以上的H1V-l的包膜糖蛋白(gpl20)与靶细胞表面的受体(主要是CD4分子)紧紧结合,导致gpl20分子内部的构相发生变化,使gpl20同时与靶细胞表面的辅助受体(CCR2、CCR5或CXCR4)结合。通常,gpl20与感染巨噬细胞和结合感染T淋巴细胞时分别结合CCR5和CXCR4。继之,在gp41的参与下,HIV的外膜与靶细胞膜发生融合。随后.病毒即脱去外膜将其核心部分注入细胞质内。单核-巨噬细胞能隐藏大量的病毒,成为HIV的贮存仓库:部分CD4+T细胞也是一个重要的HIV贮藏库,这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。
 
  在细胞质,HIV RNA在逆转录酶的作用下转录成一单链DNA,并以此单链DNA为模板.在DNA聚合魏的作用下复制第二条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在细胞质内,并转录成HIV RNA;又能移动至细胞核内,借助于HIV整合曲整合进宿主的染色体组DNA,形成“前病毒”。“前病毒”通过转求产生HIV RNA和mRNA,它们被转移至细胞质。HIV mRNA翻译产生新的HIV逆转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等,并装配成新的病毒体,以芽生的方式萌出细胞外。
 
  共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分,它与宿主细胞DNA一起复制,并遗传至子代细胞。因此,整合的前病出被永远合成到宿主细胞基因组,或隐匿转录,或高水平表达其基因,而产生大量的子代病毒。
 
2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非病人中分离出的另一种能引起艾滋病的逆转录病毒。主要限于西非,但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面,HIV-2与猴免疫缺陷病毒(SIV)相近,与HIV-1的结构蛋白差异较大,尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同,仅40%~50%与HIV-1相似,而75%与某些SIV相似。
 
  HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感,56℃,30分钟能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%~8%甲醛及(5 000~10 000)×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
 
来源:艾滋病研究中心

  从初始感染HIV到终末期是一个较为漫长复杂的过程 ,在这一过程的不同阶段 与HIV相关的临床表现也是多种多样的 参照1995年制定的中华人民共和国国家标准《HIV/AIDS诊断标准及处理原则》 ( GB1600021995),将艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。

 
 
急性期 通常发生在初次感染HIV后2~4周 部分感染者出现 HIV 病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状 大多数患者临床症状轻微 持续1~3周后缓解 临床表现以发热最为常见 可伴有咽痛 盗汗 恶心 呕吐 腹泻 皮疹 关节痛 淋巴结肿大及神经系统症状
 
无症状期 可从急性期进入此期 或无明显的急性期症状而直接进入此期 此期持续时间一般为6~8年 其事实时间长短与感染病毒的数量 型别 感染途径 机体免疫状况的个体差异 营养条件及生活习惯等因素有关
 
艾滋病期 此期为感染HIV后的最终阶段 患者CD+T淋巴细胞计数明显下降  多< 200/mm3,血浆HIV病毒载量明显升高 此期主要临床表现为HIV相关症状 各种机会性感染及肿瘤
 
1、相关症状:主要表现为持续1个月以上的发热 盗汗 腹泻;体重减轻常超过10% 部分患者表现为神经精神症状 如记忆力减退 精神淡漠 性格改变 头痛 癫痫及痴呆等 另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大 其特点为:
  (1)除腹股沟以外有2个或2个以上部位的淋巴结肿大;
  (2)淋巴结直径≥1cm 无压痛 无粘连;
  (3)持续时间3个月以上
 
2、各系统常见的机会性感染及肿瘤如下:
  (1)呼吸系统:肺孢子菌肺炎 肺结核 复发性细菌 真菌性肺炎;
  (2)中枢神经系统:隐球菌脑膜炎 结核性脑膜炎 弓形虫脑病 各种病毒性脑膜脑炎;
  (3)消化系统:白念珠菌食管炎 巨细胞病毒性食管炎 肠炎;沙门菌 痢疾杆菌 空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎;
  (4)口腔:鹅口疮 舌毛状白斑 复发性口腔溃疡 牙龈炎;传染性软疣 尖锐湿疣 真菌性皮炎 甲癣;
  (5)皮肤:带状疱疹传染性软疣尖锐湿疣真菌性皮炎甲癣;
  (6)眼部:巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎;
  (7)肿瘤:恶性淋巴瘤 卡波氏肉瘤 需要注意的是 艾滋病期的临床表现呈多样化 并发症也不尽相同  所发疾病与当地感染性疾病的流行情况密切相关
 
来源:好大夫

 

 

1.血液检查:
 
  A) 血常规:常有红细胞,血红蛋白降低,呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×109/L以下。分类中性粒细胞增加,有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少,多<1.0×109/L 。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化,一旦有变化,血小板可明显减少。
 
  B) β2 -微球蛋白和新蝶呤(neopterin) 用放射免疫法(RIA)测定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物,其血清水平的升高意味着免疫激活,具有与CD4 T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义,即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。
 
2.免疫系统检测:
 
  (1)淋巴细胞亚群检查:CD4 T细胞减少,CD4/CD8比例下降,正常人CD4/CD8之比为1.75~2.1,而获得性免疫缺陷综合征患者常<1.0。
 
  (2)T细胞功能下降:迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时,淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。
 
  (3)B细胞功能失调:有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体,如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。
 
  (4)自然杀伤细胞活性下降。
 
  (5)淋巴结活检:在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中,对腹股沟以外部位的淋巴结肿大,特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施,可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者,表浅淋巴结消失,不易做活检。  
 
3.其他 小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。
 
4.病原学检查
 
  (1)HIV-1的病原学检查:
 
  A) HIV-1血清抗体的检测:包括抗-gp120及抗-P24,大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而,测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA),间接免疫荧光测定(IFA),放射免疫试验(RIA)等。一般多用ELISA法作初查,其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测,与淋巴细胞抗原有交叉抗体,可有假阳性出现。故对初查阳性者,再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westen blot,WB)确认。
 
  硝酸纤维膜杂交试验特异性强,假阳性率极低。其诊断标准是:如ELISA连续两次阳性,且WB检测出现p24,gp41,gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者,则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者,则只能诊为“未定型”(indeterminate pattern)。这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸,或继续密切观察,反复作上述检测,以明确诊断。
 
  B) 检测病毒抗原:由于抗体出现晚于抗原,因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员,就会出现假阴性,后果是非常严重的。因此,筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24,其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断,也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。
 
  C) 检测病毒核酸:在抗HIV-1阳转之前的窗口期,还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIV RNA。此法灵敏度更高,检测周期短,也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心,防止污染,以避免假阳性。
 
  D) 病毒分离和培养:从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒,阳性率较高,反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4 T细胞培养。但方法复杂,成本较高,一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。
 
  (2)HIV-2的病原学检查:血清学检查发现约80%的HIV- 1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时,使诊断更为困难。不过,HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区,可在检测HIV-1的基础上,先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染,再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区,当HIV-1试验阳性或弱阳性,而WB法不明确或阴性,或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征,而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时,也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测,以明确诊断。
 

  近来为了节省时间和经费,大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同,不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。

  来源:39健康

1.  加强自我保护意识:

  了解艾滋病毒;不要进行无保护措施的性行为,可使用安全套;不与别人共用针头,使用已消毒注射器;小心使用血制品。

2. 特异性预防
 
  A)随着1993年美国CDC分类诊断标准,扩大了AIDS的诊断范围,有利于AIDS的预防及治疗,依据CD4T淋巴细胞减少,给予一定的投药;
 
  B)艾滋病疫苗:美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验,由于已有6人发生了感染,而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验;
 
  C)阻断母婴传播:CD4+T 淋巴细胞>;200/μl的艾滋病孕妇,用AIT于产前,产程内及婴儿治疗,有一定的保护效果。
 
3. 综合预防
 
  A)普及宣传艾滋病的预防知识,了解传播途径和临床表现及预防方法;
 
  B)加强道德教育,禁止滥交,尤其与外籍人员性乱行为,取缔暗娼;
 
  C)避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;
 
  D)禁止与静脉药隐者共用注射器、针头;
 
  E)使用进口血液,血液成份及血液制品时,必须进行HIV检测;
 
  F)国内供血者严格排选,应逐步做到检测HIV阴性方能供血,严防HIV传播;
 
  G)献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测;
 
  H)建立艾滋病检测中心;
 
  I)提倡使用避孕套和避免肛交;
 
  J)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠,出生婴儿应避免母乳喂养。

  来源:39健康

病因| 临床症状| 辅助检查| 预防保健|

  自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后,1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒,当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒,命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒,归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV),又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒,可在体外淋巴细胞系中培养,属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型:人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。

1.HIV-1 起源于中非,扩散到海地、欧洲、北美及全世界,它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群,也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞,是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
 
  (1)HIV-1的形态及结构:电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒,直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成,它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成,既有病毒蛋白成分,也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成,gp120呈球形突出于病毒包膜之外,gp41与gp120相连,另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核,位于中央,核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间,有一基质蛋白P18。
 
  (2)HIV-1的基因组及其功能:HIV-1病毒基因组长约10kb,两端各有一个称为长末端重复(1ong terminal repeat,LTR)的RNA序列,长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列,可控制新病毒产生,能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因,包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。
 
  3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310~1869bp)编码病毒核心的结构蛋白,产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55),裂解后成为4个较小的蛋白成分:P18、P24、P9和P7,它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629~4673bp)基因编码一个较大的前体多肽,它包括3个蛋白质产物:蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781~8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60,后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。
 
  根据病毒基因的PCR扩增和序列测定,目前已确定HIV-1有3组13个亚型,即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型,O组的O亚型,和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型,即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行,O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B"亚型、C、E 五型,某些流行区还有B/C重组株。
 
  (3)HIV-1如何感染细胞及复制:游离的HIV-l遇到CD4+T细胞时,一个以上的H1V-l的包膜糖蛋白(gpl20)与靶细胞表面的受体(主要是CD4分子)紧紧结合,导致gpl20分子内部的构相发生变化,使gpl20同时与靶细胞表面的辅助受体(CCR2、CCR5或CXCR4)结合。通常,gpl20与感染巨噬细胞和结合感染T淋巴细胞时分别结合CCR5和CXCR4。继之,在gp41的参与下,HIV的外膜与靶细胞膜发生融合。随后.病毒即脱去外膜将其核心部分注入细胞质内。单核-巨噬细胞能隐藏大量的病毒,成为HIV的贮存仓库:部分CD4+T细胞也是一个重要的HIV贮藏库,这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。
 
  在细胞质,HIV RNA在逆转录酶的作用下转录成一单链DNA,并以此单链DNA为模板.在DNA聚合魏的作用下复制第二条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在细胞质内,并转录成HIV RNA;又能移动至细胞核内,借助于HIV整合曲整合进宿主的染色体组DNA,形成“前病毒”。“前病毒”通过转求产生HIV RNA和mRNA,它们被转移至细胞质。HIV mRNA翻译产生新的HIV逆转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等,并装配成新的病毒体,以芽生的方式萌出细胞外。
 
  共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分,它与宿主细胞DNA一起复制,并遗传至子代细胞。因此,整合的前病出被永远合成到宿主细胞基因组,或隐匿转录,或高水平表达其基因,而产生大量的子代病毒。
 
2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非病人中分离出的另一种能引起艾滋病的逆转录病毒。主要限于西非,但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面,HIV-2与猴免疫缺陷病毒(SIV)相近,与HIV-1的结构蛋白差异较大,尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同,仅40%~50%与HIV-1相似,而75%与某些SIV相似。
 
  HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感,56℃,30分钟能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%~8%甲醛及(5 000~10 000)×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
 
来源:艾滋病研究中心

  从初始感染HIV到终末期是一个较为漫长复杂的过程 ,在这一过程的不同阶段 与HIV相关的临床表现也是多种多样的 参照1995年制定的中华人民共和国国家标准《HIV/AIDS诊断标准及处理原则》 ( GB1600021995),将艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。

 
 
急性期 通常发生在初次感染HIV后2~4周 部分感染者出现 HIV 病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状 大多数患者临床症状轻微 持续1~3周后缓解 临床表现以发热最为常见 可伴有咽痛 盗汗 恶心 呕吐 腹泻 皮疹 关节痛 淋巴结肿大及神经系统症状
 
无症状期 可从急性期进入此期 或无明显的急性期症状而直接进入此期 此期持续时间一般为6~8年 其事实时间长短与感染病毒的数量 型别 感染途径 机体免疫状况的个体差异 营养条件及生活习惯等因素有关
 
艾滋病期 此期为感染HIV后的最终阶段 患者CD+T淋巴细胞计数明显下降  多< 200/mm3,血浆HIV病毒载量明显升高 此期主要临床表现为HIV相关症状 各种机会性感染及肿瘤
 
1、相关症状:主要表现为持续1个月以上的发热 盗汗 腹泻;体重减轻常超过10% 部分患者表现为神经精神症状 如记忆力减退 精神淡漠 性格改变 头痛 癫痫及痴呆等 另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大 其特点为:
  (1)除腹股沟以外有2个或2个以上部位的淋巴结肿大;
  (2)淋巴结直径≥1cm 无压痛 无粘连;
  (3)持续时间3个月以上
 
2、各系统常见的机会性感染及肿瘤如下:
  (1)呼吸系统:肺孢子菌肺炎 肺结核 复发性细菌 真菌性肺炎;
  (2)中枢神经系统:隐球菌脑膜炎 结核性脑膜炎 弓形虫脑病 各种病毒性脑膜脑炎;
  (3)消化系统:白念珠菌食管炎 巨细胞病毒性食管炎 肠炎;沙门菌 痢疾杆菌 空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎;
  (4)口腔:鹅口疮 舌毛状白斑 复发性口腔溃疡 牙龈炎;传染性软疣 尖锐湿疣 真菌性皮炎 甲癣;
  (5)皮肤:带状疱疹传染性软疣尖锐湿疣真菌性皮炎甲癣;
  (6)眼部:巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎;
  (7)肿瘤:恶性淋巴瘤 卡波氏肉瘤 需要注意的是 艾滋病期的临床表现呈多样化 并发症也不尽相同  所发疾病与当地感染性疾病的流行情况密切相关
 
来源:好大夫

 

 

1.血液检查:
 
  A) 血常规:常有红细胞,血红蛋白降低,呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×109/L以下。分类中性粒细胞增加,有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少,多<1.0×109/L 。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化,一旦有变化,血小板可明显减少。
 
  B) β2 -微球蛋白和新蝶呤(neopterin) 用放射免疫法(RIA)测定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物,其血清水平的升高意味着免疫激活,具有与CD4 T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义,即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。
 
2.免疫系统检测:
 
  (1)淋巴细胞亚群检查:CD4 T细胞减少,CD4/CD8比例下降,正常人CD4/CD8之比为1.75~2.1,而获得性免疫缺陷综合征患者常<1.0。
 
  (2)T细胞功能下降:迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时,淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。
 
  (3)B细胞功能失调:有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体,如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。
 
  (4)自然杀伤细胞活性下降。
 
  (5)淋巴结活检:在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中,对腹股沟以外部位的淋巴结肿大,特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施,可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者,表浅淋巴结消失,不易做活检。  
 
3.其他 小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。
 
4.病原学检查
 
  (1)HIV-1的病原学检查:
 
  A) HIV-1血清抗体的检测:包括抗-gp120及抗-P24,大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而,测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA),间接免疫荧光测定(IFA),放射免疫试验(RIA)等。一般多用ELISA法作初查,其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测,与淋巴细胞抗原有交叉抗体,可有假阳性出现。故对初查阳性者,再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westen blot,WB)确认。
 
  硝酸纤维膜杂交试验特异性强,假阳性率极低。其诊断标准是:如ELISA连续两次阳性,且WB检测出现p24,gp41,gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者,则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者,则只能诊为“未定型”(indeterminate pattern)。这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸,或继续密切观察,反复作上述检测,以明确诊断。
 
  B) 检测病毒抗原:由于抗体出现晚于抗原,因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员,就会出现假阴性,后果是非常严重的。因此,筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24,其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断,也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。
 
  C) 检测病毒核酸:在抗HIV-1阳转之前的窗口期,还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIV RNA。此法灵敏度更高,检测周期短,也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心,防止污染,以避免假阳性。
 
  D) 病毒分离和培养:从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒,阳性率较高,反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4 T细胞培养。但方法复杂,成本较高,一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。
 
  (2)HIV-2的病原学检查:血清学检查发现约80%的HIV- 1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时,使诊断更为困难。不过,HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区,可在检测HIV-1的基础上,先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染,再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区,当HIV-1试验阳性或弱阳性,而WB法不明确或阴性,或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征,而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时,也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测,以明确诊断。
 

  近来为了节省时间和经费,大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同,不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。

  来源:39健康

1.  加强自我保护意识:

  了解艾滋病毒;不要进行无保护措施的性行为,可使用安全套;不与别人共用针头,使用已消毒注射器;小心使用血制品。

2. 特异性预防
 
  A)随着1993年美国CDC分类诊断标准,扩大了AIDS的诊断范围,有利于AIDS的预防及治疗,依据CD4T淋巴细胞减少,给予一定的投药;
 
  B)艾滋病疫苗:美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验,由于已有6人发生了感染,而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验;
 
  C)阻断母婴传播:CD4+T 淋巴细胞>;200/μl的艾滋病孕妇,用AIT于产前,产程内及婴儿治疗,有一定的保护效果。
 
3. 综合预防
 
  A)普及宣传艾滋病的预防知识,了解传播途径和临床表现及预防方法;
 
  B)加强道德教育,禁止滥交,尤其与外籍人员性乱行为,取缔暗娼;
 
  C)避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;
 
  D)禁止与静脉药隐者共用注射器、针头;
 
  E)使用进口血液,血液成份及血液制品时,必须进行HIV检测;
 
  F)国内供血者严格排选,应逐步做到检测HIV阴性方能供血,严防HIV传播;
 
  G)献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测;
 
  H)建立艾滋病检测中心;
 
  I)提倡使用避孕套和避免肛交;
 
  J)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠,出生婴儿应避免母乳喂养。

  来源:39健康